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22 nov. 2013

Electro-sensibles : Bilan d'une enquête clinique : Intervention du Professeur Dominique Belpomme, Colloque du 21 avril 2010 sur les Maladies de l'hypersensibilité

Electro-sensibles : Bilan d'une enquête clinique
Colloque sur les Maladies de l’hypersensibilité : quelles causes environnementales ? Du déni à l’action, 21 avril 2010 

Intervention du Professeur Dominique Belpomme du CHU Georges Pompidou

Je remercie bien sûr André Cicolella de m’avoir invité à présenter les travaux de l’ARTAC (Association pour la recherche thérapeutique anti-cancéreuse). Cela fait deux ans que nous travaillons sur l’intolérance aux champs électromagnétiques. Aujourd’hui, nous allons vous présenter un certain nombre de résultats obtenus qui débouchent sur des effets thérapeutiques en cours d’évaluation actuellement, mais très prometteurs.

J’ai intitulé la présentation « Bilan d’une enquête clinique » mais, en réalité, cela va au-delà d’une enquête clinique. C’est une recherche à part entière et des tests biologiques qui ont mobilisé une quinzaine de chercheurs, et qui débouchent sur un début de connaissance de ce que nous appelons le syndrome d’intolérance aux champs électromagnétiques ou SICEM.

Entre mai 2008 et mars 2010, l’ARTAC a recensé 425 personnes se disant électrosensibles et en a vu 204 en consultation. Je pense qu’en France, c’est la première fois que nous avons monté une consultation de médecine environnementale. 190 ont réalisé des tests biologiques au Laboratoire XV et 141 ont effectué un encéphaloscan. Entre janvier et mars 2010, nous avons envoyé 201 questionnaires pour une enquête nationale. Carine Houssay, qui est à côté de moi, s’est occupée plus particulièrement de ceux-là. Ils nous ont déjà été retournés. Bien sûr, cette enquête continue pour essayer de décrire véritablement ce qu’est le syndrome d’intolérance aux champs électromagnétiques. Sur les 204 malades examinés en consultation, il y a une majorité de femmes. Cela ne nous surprend pas. Il y a beaucoup moins d’hommes mais ils sont en général plus jeunes que les femmes atteintes d’intolérance aux champs électromagnétiques.

Je voudrais revenir sur une notion essentielle qui n’est pas toujours bien comprise et qui est difficile à comprendre pour un certain nombre de malades, parce qu’ils ont eu à faire face à une démission du corps médical. Il faut absolument, d’un point de vue biologique, distinguer l’intolérance symptomatique et biologique aux champs électromagnétiques et la susceptibilité aux champs électromagnétiques, autrement dit l’électrosensibilité. C’est une profonde erreur en termes de biologie et de recherche de mélanger ces deux éléments. L’analyse clinico-biologique, ce sont les effets, tandis que l’électrosensibilité, c’est la recherche des causes.

Pour ce qui est de l’électrosensibilité, il y a des facteurs innés, génétiques. Dans le cadre de nos recherches, 16 familles sont en cours d’investigation avec notre ami Lennart Hardell. Nous sommes en train de construire les pedigrees. Tout cela devrait déboucher sur l’identification de gènes de polymorphismes qui rendraient compte de la susceptibilité génétique à l’électrosensibilité. J’ai vu en consultation plusieurs membres d’une même famille (le père, l’enfant, la sœur, etc.) qui sont électrosensibles ou présentent le syndrome d’intolérance alors qu’ils habitent dans des lieux complètement différents ! Dans ce cas, on ne peut pas dire que c’est l’environnement commun qui explique l’intolérance. Ce sont probablement les gènes. D’autre part, il y a des susceptibilités acquises : l’empoisonnement par les métaux, bien sûr (le plomb, le mercure et le fer), les amalgames dentaires qu’il faut toujours rechercher 17 parce qu’une libération de mercure ou d’éthyle de mercure peut se faire, les prothèses métalliques bien sûr, la polycythemia de Vaquez qui est une maladie où il y a des globules en grande quantité et donc une libération de fer, et l’hémosidérose (je n’ai pas eu de cas mais c’est possible).

Il y a donc des maladies qui sensibilisent aux champs électromagnétiques. La difficulté rencontrée aujourd’hui, comme l’a souligné Peter [Ohnsorge] tout à l’heure, c’est qu’il y a une multitude de symptômes. Je pense que jusqu’à maintenant, on n’a pas optimisé la méthode hippocratique qui consiste à examiner les malades et à décrire ce qu’on observe. On a tout simplement fait des études épidémiologiques où on analyse des cas, etc. mais on n’a pas la description clinico-biologique de la maladie. C’est ce que nous sommes en train de faire dans notre enquête. Il apparaît déjà, à partir des malades que j’ai pu voir en clinique, qu’il existe plusieurs phases.

• Phase inaugurale

Il y a une phase inaugurale avec des maux de tête qui sont très précoces dans la plupart des cas, des acouphènes. Le tableau clinique comprend également des déficits d’attention et de concentration (tous les malades se retrouveront dans cette description), des troubles de la sensibilité superficielle et/ou profonde. En effet, les patients peuvent avoir des vertiges avec des déséquilibres. Ce sont de faux vertiges, en fait, mais il y a quelques cas, exceptionnels, de vrais vertiges rotatoires.

• Phase d’état

Puis, survient une phase d’état. On peut observer une triade symptomatique insomnie – fatigue - tendance dépressive. C’est quasiment constant. On a l’explication biologique de cela, je vous la donnerai dans un instant. Puis, il y a des manifestations neurovégétatives du type oppression thoracique, tachycardie, nausées, etc. qui surviennent dans le cadre de malaises et qui sont une signature clinique nette. On observe également des pertes de la mémoire immédiate (fréquent), des troubles du comportement. Ce matin, on a parlé de cas de suicides. Parmi ces patients, il y a eu un cas de suicide et une tentative.

• Nombreuses formes cliniques

Je n’ai pas le temps de les détailler. Il y a les formes cardiologiques, les formes pseudo-ébrieuses, les fameuses formes polyarticulaires, des formes de type polymyosite et des formes qui évoquent la fibromyalgie. Mais il ne s’agit pas de la fibromyalgie clinique telle que décrite par les rhumatologues. C’est proche mais il n’y a pas les 17 points douloureux décrits par les rhumatologues.

• Qu’est-ce qui déclenche la susceptibilité ?

Et bien d’abord, la téléphonie mobile. Je n’ai pas le chiffre mais à vue de nez, c’est 30 % des cas. L’utilisation du portable pendant plus d’une heure par jour pendant plusieurs années peut déclencher la susceptibilité. Une douleur et une chaleur au niveau de l’oreille sont la première manifestation de l’électrosensibilité et de l’intolérance. Mais il y a bien sûr le WiFi, les DECT, les antennes relais, les lignes à haute tension, les câbles électriques à proximité des lieux d’habitation, les éoliennes (il y a quelques cas de gens qui sont devenus électrosensibles au contact d’éoliennes). Ça a été dit par le représentant de Robin Des Toits ce matin. Nous sommes dans un brouillard électromagnétique croissant depuis ces dernières années.

• Diagnostic

Comment fait-on le diagnostic du syndrome d’intolérance aux champs électromagnétiques ? D’abord, par l’interrogatoire, l’examen clinique, des tests biologiques objectifs car la grande critique, c’est que ce sont des manifestations fonctionnelles subjectives. Il faut des tests objectifs pour faire le diagnostic. Il n’y a pas de médecine sans tests objectifs. Ces tests sont essentiels pour que le diagnostic de la maladie soit reconnu. Lorsque ces tests sont validés, je fais un certificat aux malades qui me consultent. Ils sont essentiels pour la reconnaissance auprès des pouvoirs publics, également. Sans test objectif, pas de reconnaissance. Enfin, il y a un point très important pour le diagnostic : l’échodoppler cérébral pulsé, qui est un test majeur car il est le seul à montrer de façon certaine l’ouverture de la barrière hématoencéphalique.

• Les marqueurs biologiques

C’est le point le plus important de notre étude. On observe un effondrement ou une diminution de la vitamine D qui est quasiment constante, chez tous les malades. Cette observation est faite dans 71 % des cas, mais ce sont des données brutes : elles ne tiennent pas compte d’une éventuelle protection aux champs électromagnétiques. Je n’ai pas d’explication aujourd’hui. La seule chose que je peux vous dire, c’est que ce n’est pas dû à un manque de soleil. C’est probablement un trouble métabolique car une de mes collègues a vu des malades qui avaient cette ouverture de la barrière hématoencéphalique, des enfants autistes, et qui avaient également ce profond déficit en vitamine D. Il y a probablement un trouble métabolique qu’on ne connaît pas encore. Mais ce qu’on sait sur la vitamine D, c’est qu’elle est indispensable au développement du cerveau. C’est tout à fait original ! Près d’un malade sur deux présente une augmentation des protéines de stress thermique. Ce sont des molécules qu’on dose dans le sang et qui prouvent un stress cellulaire thermique. Puis, il y a la recherche d’anticorps antiolirine qui prouvent la souffrance cérébrale et qu’on trouve chez plus d’un quart des malades. Nous avons donc des tests objectifs pour dire qu’il y a 18une maladie de l’environnement. Ce qui est très important, c’est l’histaminémie augmentée. Elle touche 35 % des malades. C’est capital. Ces malades ont des taux d’histamine qui sont quelque fois supérieurs à dix fois la normale.

D’après le chef de laboratoire que j’ai eu hier au téléphone, dans la dernière série, où nous avons contrôlé la protection aux champs électromagnétiques, 80 % des malades ont une augmentation de l’histamine. C’est un fait biologique capital pour l’interprétation des maladies dont nous parlons aujourd’hui, car l’intolérance à la chimie est très proche de l’intolérance aux champs magnétiques. On observe également une augmentation des anticorps IgE. On a des explications logiques mais je n’ai pas le temps de les détailler. Enfin, on note une diminution de la mélatonine urinaire chez au moins un tiers des malades. Pour revenir à l’histaminémie augmentée, elle est due à une inflammation avec probablement implication des mastocytes.

Nos tests nous permettent déjà de dire, au niveau biologique, qu’il y a ouverture de la barrière hématoencéphalique dans les deux sens. D’une part, du sang vers le système nerveux et d’autre part, du système nerveux vers le sang, puisque nous observons des protéines de stress et de souffrance cérébrale. L’inflammation neurogène intervient avec libération d’histamine. L’histamine a un rôle essentiel car non, seulement elle vasodilate les vaisseaux mais en plus, elle augmente la perméabilité vasculaire et donc explique l’hypovolémie, c’est-à-dire la baisse de perfusion que je vais vous montrer dans un instant.

• L’échodoppler cérébral pulsé

C’est une révolution. Aujourd’hui, il n’y a pas de diagnostic d’intolérance aux champs électromagnétiques sans réalisation de cet échodoppler cérébral pulsé (encéphaloscan). Vous voyez les chiffres de normalité en noir, et chez les sujets normaux, dans le cliché, tout est rouge ou violet-rose. Ça signifie qu’il y a une hyperpulsatilité, autrement dit, une hypervascularisation du cerveau. Voilà ce qui se passe chez les sujets atteints de SICEM. C’est bleu ou jaune. Ça signifie qu’il y a une hypoperfusion, essentiellement dans la zone centrale du cerveau qui correspond à la zone limbique. Les débits sanguins dans le cerveau sont abaissés chez les gens qui ont ce syndrome. Vous voyez que ça prédomine dans le centre du cerveau. Quand on a montré ces clichés à Pierre Leruse, il a tout de suite dit : « C’est la zone limbique ». Donc, nous posons l’hypothèse suivante : le débit de vascularisation cérébrale se fait dans la zone limbique du cerveau. Comment prouver le lien de cause à effet avec les champs électromagnétiques ?

Nous avons 3 façons de faire : l’analyse de l’évolution des marqueurs biologiques, l’analyse des encéphaloscans après plusieurs mois de protection et les tests de simulation électromagnétiques que nous avons mis au point. Des exemples d’évolution des marqueurs biologiques : Un malade a l’histamine très élevée au moment où on le voit, sans protection ; et quand il se protège, ça baisse de façon considérable. Pour la mélatonine, c’est l’inverse. Quand on voit le patient, la mélatonine est très basse. Quand il se protège, la mélatonine remonte dans les urines.

Par protection, on entend qu’il se soustrait aux ondes électromagnétiques, il va en zone blanche. C’est la même chose pour la protéine S100. Sur cet encéphaloscan, vous voyez toujours cette hypovascularisation au centre du cerveau et vous voyez la correction avec la protection. Cette correction n’est pas complète mais la vascularisation est nettement améliorée (elle est dans le rouge). Cela signifie que quand on met un malade en dehors d’un champ électromagnétique, il va récupérer, tout au moins partiellement, une vascularisation cérébrale normale. C’est un argument indirect pour dire que les champs électromagnétiques interviennent.

Nous avons mis au point un test d’exposition aux champs électromagnétiques, de stimulation électromagnétique. Nous mesurons les marqueurs avant et après, et nous avons réalisé des électroencéphalogrammes avant-après. Cet électroencéphalogramme apporte la preuve que sous l’effet d’un champ électromagnétique, il y a modification de l’électroencéphalogramme à l’occlusion des yeux, avec une diminution des ondes alpha, et retard à l’occlusion des yeux. C’est un signe non spécifique, certes, mais qui est associé à l’existence d’un champ électromagnétique. Bien entendu, on suit l’évolution des marqueurs également. Ce test-là est en cours d’évaluation actuellement. Les patients ont pour la plupart ressenti des symptômes plus importants longtemps après. C’est une notion essentielle.

Les symptômes ne sont pas toujours immédiats. Ils peuvent être à retardement par rapport à l’exposition aux champs électromagnétiques. Ils peuvent survenir quelque fois le lendemain. C’est pour cela que les études épidémiologiques négatives ne signifient absolument rien. En effet, ils ont analysé les symptômes des malades dans les heures qui ont suivi le retrait de l’exposition ou l’exposition.

• L’évolution

Ce ne sont encore que des hypothèses car notre cohorte de 400 malades va être analysée dans le temps en étude longitudinale. La maladie peut régresser ; il reste des séquelles minimes. Ça peut évoluer vers une atteinte dégénérative du système nerveux : désorientation temporelle et spatiale, perte de mémoire immédiate avec des absences qui simulent la symptomatologie de l’épilepsie temporale, et surtout des symptômes confusionnels qui peuvent conduire à une véritable maladie de Parkinson ou d’Alzheimer chez le sujet jeune. Ceci est en cours d’investigation. C’est publié dans la littérature mais c’est tout à fait possible. On envisage la possibilité d’un lien avec la sclérose latérale amyotrophique et la sclérose en plaques. Nous avons trois cas de déclenchement de poussée de sclérose en plaques chez des malades souffrant d’une sclérose en plaques déclenchée par une utilisation prolongée du téléphone portable.

Je ne néglige pas la proximité des antennes relais, bien sûr, mais il est clair que l’utilisation prolongée du téléphone 19 portable est un facteur déclenchant de cette intolérance. Les cancers : nous avons trois cas de cancer du sein, soit induits, soit en rechute, qui montrent qu’il y a peut-être un lien de causalité avec les champs électromagnétiques. Chez l’enfant, certaines publications font état de troubles du comportement à l’école.

• Le modèle

C’est sur ce point que je veux insister, et peut-être que nos collègues le Dr Pall et Peter Ohnsorge seront intéressés par le modèle que nous proposons. L’idée est la suivante : sous l’effet des champs électromagnétiques, il se crée une inflammation neurogène. Ceci est publié dans la littérature. À partir de cette inflammation neurogène, il existe deux voies de relargage de l’histamine. Il y a un relargage qui se fait directement par les neurotransmetteurs qui proviennent des cellules inflammatoires. Et il y a une deuxième voie, très importante. Vous savez que les mastocytes sont des cellules particulières qui stockent l’histamine.

Et bien, sous l’effet de certains neurotransmetteurs, à l’inflammation neurogène, ils vont se dégranuler et libérer l’histamine. On a démontré de façon claire que l’histamine augmentant la perméabilité vasculaire, ouvre la barrière hématoencéphalique. Cette inflammation peut être induite par un certain nombre de fréquences de champs électromagnétiques. Ceci ressort d’un travail avec Olle Johansson. Il a le premier insisté sur l’augmentation de l’histamine locale au niveau de la peau sous l’effet des champs électromagnétiques.

On sait que l’histamine intervient par le biais de l’oxyde nitrique, comme vous l’a dit ce matin le Dr Pall, et ouvre la barrière hématoencéphalique. Ce n’est pas nous qui l’inventons, c’est publié dans la littérature. L’histamine est synthétisée partout dans l’organisme, mais particulièrement dans le cerveau. Il y a deux types de cellules qui la synthétisent dans le cerveau : les neurones et l’inflammation neurogène. Normalement, l’histamine qui est synthétisée dans le cerveau ne passe pas la barrière hématoencéphalique, ni même l’histamine qui peut être synthétisée en périphérie quand on a une allergie. C’est une barrière. Quand il y a ouverture de la barrière, l’histamine passe partout. Elle passe dans les deux sens. Dans le sens périphérique  cerveau, elle va aggraver l’ouverture de la barrière. Mais quand la barrière est ouverte et qu’il y a synthèse d’histamine dans le cerveau et inflammation neurogène, elle va passer du cerveau au sang, dans la grande circulation, et expliquer les symptômes qu’ont les malades atteints du syndrome d’intolérance aux champs électromagnétiques.

Maintenant, nous avons l’explication symptomatique. L’histamine est une molécule qui ouvre à elle seule différentes portes en fonction des quatre récepteurs qui sont maintenant identifiés. Deux nous intéressent ici : H1 et H2. Un troisième, H3, nous intéresse aussi car il régule la libération d’histamine au niveau du cerveau. Vous avez des fibres qui sont histaminergiques, et avec un récepteur H3, l’histamine va agir là, et va conditionner le relargage d’histamine pour faire la synapse au niveau des neurones qui régulent H1 et H2. On a maintenant toute une compréhension physiopathologique au niveau du cerveau qui met l’histamine au cœur du problème.

Il se passe la même chose au niveau des fibres non-histaminergiques. Là, l’histamine va relarguer des neurotransmetteurs nonhistaminiques et donc, activer la synapse avec d’autres neurones. L’histamine est un neurotransmetteur qui agit de façon très complexe au niveau du réseau neuronal.

• SICEM et MCS

SICEM et MCS, pour moi, c’est pratiquement la même maladie. C’est la raison pour laquelle aujourd’hui, nous traitons ces malades de la même façon, avec des résultats thérapeutiques qui sont en cours d’analyse mais qui sont plutôt dans le bon sens pour l’instant, d’après ce que nous disent les malades. Je vous projette une étude symptomatique. Ça été dit ce matin : nous avons en routine, en clinique, l’association SICEM-MCS. Soit l’électrosensibilité précède la chimiosensibilité, soit l’inverse. On sait que l’un et l’autre ouvrent la barrière hématoencéphalique. Autrement dit,

les substances chimiques, les pesticides, les composés organiques volatiles dont vous a parlé certainement le Dr Pall ce matin, ouvrent la barrière hématoencéphalique aussi. C’est démontré dans la littérature. Pour les MCS, on a pu tout à fait démontrer que les composés organiques volatiles ouvraient la barrière hématoencéphalique.

• Ouverture de la barrière hématoencéphalique

Dans les deux cas, nous l’avons démontré. On a parlé du rôle de l’histamine et des récepteurs H1, H2
et H3 et des premiers résultats thérapeutiques de l’ARTAC. Voilà ce que nous observons chez des malades atteints de MCS. Vous voyez qu’il y a exactement la même chose que dans l’intolérance aux champs électromagnétiques : une ouverture de la barrière hématoencéphalique et donc, probablement, un rôle de l’histamine.

Le modèle

Voilà le modèle que nous proposons aujourd’hui, qui vient en complément de ce que vous a dit M. Pall. Nous faisons priorité à l’inflammation neurogène et en particulier aux mastocytes. Il y a des sensors, les champs électromagnétiques ou les molécules chimiques, qui créent cette inflammation. Deux types de réactions ont lieu alors, et sont associés :

- Un stress oxydant, de façon majeure, avec libération de radicaux libres (c’est la conséquence des cellules inflammatoires). La bradykinine intervient probablement là. Dans les deux cas, l’oxyde nitrique intervient. C’était connu pour l’inflammation et c’est connu maintenant pour l’histamine qui ouvre la barrière hématoencéphalique. Il y a une jonction entre ouverture de la barrière hématoencéphalique et stress oxydant puisque quand la barrière est ouverte, des substances chimiques toxiques déclenchant un stress vont pénétrer dans le cerveau, alors que normalement, cette barrière doit être absolument fermée.

- La gliose cérébrale, qui est secondaire au stress oxydant (c’est montré par des expériences chez l’animal). La 20 destruction des neurones va suivre, car la gliose, c’est-à-dire les astrocytes qui sont dans cerveau sont indispensables au bon fonctionnement des neurones. Vous voyez une barrière ici. Tout ce qui est à gauche du schéma, c’est encore réversible. Tout ce qui est à droite, c’est irréversible. Quand les neurones sont détruits, c’est la maladie d’Alzheimer ou la maladie de Parkinson. Cela donne des maladies dégénératives. L’ouverture de la barrière hématoencéphalique s’aggrave d’elle-même parce qu’elle va permettre à des molécules chimiques qui sont dans le sang de passer dans le cerveau.

Puis, il y a la dépendance entre histamine et mélatonine. C’est très important. On sait que l’histamine crée de l’insomnie. Il est démontré que l’insomnie est liée à la diminution de la mélatonine, qui est l’hormone du décalage horaire et qu’on trouve diminuée dans nos urines. La mélatonine protège l’organisme contre le stress oxydant. Cette diminution de la mélatonine fait que l’organisme a moins de défenses contre le stress oxydant, et c’est à l’origine du cancer. Le stress oxydant intervient dans les deux cas : l’apparition du cancer, l’apparition de maladies dégénératives du système nerveux.

Le récepteur H2, c’est celui sur lequel va intervenir l’histamine. Vous voyez que ça synthétise de l’oxyde nitrique, c’est tout à fait connu. Cet oxyde nitrique va intervenir comme un second messager et créer l’ouverture de la barrière hématoencéphalique et peut-être l’électrosensibilité elle-même, c’est-à-dire la baisse du seuil de sensibilité aux champs électromagnétiques. Cela passe par le calcium et c’est la bradykinine, probablement, qui intervient pour le fait qu’il faut du calcium dans la cellule. Le stress oxydant et les radicaux libres favorisent l’entrée du calcium dans la cellule. Ce schéma est devenu commun parmi les spécialistes du cerveau. Il est clair que l’histamine intervient mais probablement également la bradykinine et d’autres neurotransmetteurs. En tout cas, la clé, c’est l’histamine.

La thérapeutique

C’est ce qu’on met en place aujourd’hui. Nous avons maintenant une médecine environnementale basée sur des découvertes scientifiques. La première cible, c’est la protection. Je veux dire par là que les malades doivent toujours se soustraire aux champs électromagnétiques. Il n’y a pas besoin d’être un grand savant pour l’avoir découvert, les malades eux-mêmes l’ont découvert. Ils savent très bien que quand ils sont en dehors des antennes relais, qu’ils n’utilisent pas leur portable, qu’il n’y a pas de DECT, de WiFi, etc., ils vont mieux. C’est évident ! Hippocrate n’aurait probablement pas agi comme les gens de l’Académie de médecine. Il aurait d’abord écouté les malades. Il les aurait interrogés et écoutés. L’histamine est très certainement une cible très importante et nous avons la chance d’avoir des anti-histaminiques contre les récepteurs H1 et H2. C’est une chance pour les malades car nous pouvons les traiter.

Aussi bien les MCS que les électrosensibles. Nous devons avoir une discussion ce soir avec le Dr Pall et je pense qu’il a des idées à propos de la vitamine B12, qui est un désactiveur de l’oxyde nitrique. Je pense que si nous pouvions avoir une collaboration directe avec notre collègue Pall aux États-Unis et Peter Ohnsorge, on pourrait avoir la mise sur pied d’un traitement rapidement efficace. Et puis, il y a les radicaux libres et les antioxydants, et la gliose. Il faut savoir que cette destruction des astrocytes peut donner des tonifiants du système nerveux.

Protocoles

C’est ce que nous faisons actuellement. Le protocole 1 est une trithérapie anti-H1, avec des toniques du système nerveux central, des facteurs de perméabilité vasculaire (c’est du Tanakan). Mais nous en sommes déjà au deuxième protocole. Il est en cours d’évaluation. On met encore des malades dans le premier protocole mais on utilise surtout le deuxième. C’est une quadrithérapie anti-H1, anti-H2. Nous avons rajouté les anti-H2 de façon à avoir un effet plus important. Puis, avec Luc Montagnier, nous avons un protocole en cours pour 2010 ou 2011 sur les antioxydants.

On me demandait tout à l’heure si nous avions des moyens de fermer la barrière hématoencéphalique. Nous n’avons pas encore toute l’analyse mais nous l’aurons très prochainement.

Voilà un cas où, après traitement, nous avons entièrement fermé la barrière hématoencéphalique. Il y a une amélioration des malades. Les clichés des encéphaloscans reviennent dans le rouge. Ce n’est pas un rétablissement complet mais c’est au bout de trois mois. Donc, il y a un énorme espoir.

La démarche pratique

Il faut analyser l’histoire symptomatique, prouver la réalité du SICEM et/ou du MCS par des tests biologiques et un encéphaloscan. Ceci demeure absolument essentiel pour guider la thérapeutique. Ensuite, il faut rechercher les arguments d’électrosensibilité et de chimiosensibilité (enquête familiale, alliages dentaires, intoxication par les métaux, prothèse métallique). Puis, mettre en œuvre une thérapeutique adaptée, basée sur le résultat des tests ou dans le cadre d’un protocole de recherche. Et enfin, édicter les règles de prévention et de précaution.

Toute une équipe est à la base de ce travail et je les remercie. Carine, qui est à mes côtés, rassemble et collecte les données et les analyse. Afin d’accélérer les recherches dans ce domaine-là, nous avons créé l’ASTRÉ (Alliance scientifique pour le traitement et la reconnaissance des malades électrosensibles). Il est évident que ce sera ouvert également aux chimiosensibles mais j’en ai moins l’expérience que les électrosensibles. J’aimerais regrouper les compétences scientifiques du CRIIREM et de l’ARTAC, négocier auprès des autorités publiques la reconnaissance de la maladie, la réparation et la prise en charge des malades par la Sécurité sociale. Cette reconnaissance ne pourra venir que d’articles publiés dans des revues et des comités scientifiques et par des tests objectifs de la maladie. On ne peut pas faire aujourd’hui de certificat en tant que médecin si l’on n’a pas réalisé ces tests, qui montrent que ce n’est pas uniquement une invention de l’esprit des malades qui me consultent.

http://reseau-environnement-sante.fr/wp-content/uploads/2011/02/actes_colloque_hypersensibilit%C3%A9_210410.pdf

2 commentaires:

  1. Bonjour, je cherche un médecin au Québec qui fait tout les test pour cette maladie.
    Merci!
    hanouk_@Hotmail.com

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    Réponses
    1. Bonjour,
      Je vous conseille de contacter la Coalition québécoise de lutte
      contre la pollution électromagnétique - M. Jean Hudon
      Courriel : info@cqlpe.ca

      ou André Fauteux,
      info@maisonsaine.ca

      Pourriez-vous me donner du "feedback" - s'ils pouvaient vous aider? Merci.

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