Vitamine E et dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique chez les sujets électrohypersensibles (EHS)

Vitamine E et dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique chez les sujets électrohypersensibles (EHS)

par Jacques Lintermans, Docteur en sciences et André Vander Vorst, Professeur ém.UCLouvain

La rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) sous l’action des champs électromagnétiques (CEM) - et ses conséquences au niveau neuronal - est actuellement considérée comme majoritairement responsable des troubles des sujets électrohypersensibles (EHS) (1).

Une description fonctionnelle actuellement acceptée de la BHE consiste en une régularisation par les métalloproteinases de la matrice protéique qui la compose. Ces enzymes sont stimulés par le peroxynitrite (PN) lequel est produit massivement par les CEM provoquant ainsi l’ouverture de la BHE (2).

Par contraste, peu de produits actifs existent en pharmacologie ayant des propriétés protectrices au niveau de la BHE.

Une action sur le PN semble tout indiquée pour freiner le mécanisme ci-dessus et ainsi s’opposer à l’ouverture pathologique de la BHE.

Chimiquement, le PN se caractérise par la présence d’un atome d’oxygène réactif responsable de réactions biologiques oxydatives.

Le PN est donc une cible de choix pour les médicaments potentiellement dotés de propriétés anti-oxydantes.

Une condition d’efficacité d’une substance dépend de sa biodisponibilité au niveau de l’organe cible qu’elle doit atteindre en concentration utile.

Cet aspect du problème introduit l’intérêt pour la vitamine E (VitE). Celle-ci est composée de 8 molécules de structures voisines, dont la plus biologiquement active est le d-alpha-tocophérol qui est souvent indistinctement appelé vitamine E. La VitE a des propriétés anti-oxydantes bien connues et largement exploitées dans le domaine des produits alimentaires.

Quel rapport avec la BHE ?

C’est tout d’abord la structure chimique des molécules de la VitE qui comportent d’une part une longue chaîne aliphatique dont la liposolubilité facilite le contact avec l’endothélium de la BHE, et d’autre part un groupement phénolique exerçant une action neutralisante sur l’oxygène actif. De plus, la VitE est une composante structurelle de la membrane cellulaire. Parmi les composants de la vitamine E, le gamma-tocophérol semble être spécifiquement actif pour neutraliser le peroxinitrite (3).

Chez l’animal, deux études ont montré les effets protecteurs de la VitE sur la BHE (4,5)
Ces résultats apportent une preuve que la VitE est active sur la BHE dans des conditions provoquant sa rupture.

Apparemment, la VitE a peu fait l’objet d’études chez les EHS.
Les éléments ci-dessus pourraient encourager de telles études.


Références

(1) Belpomme D. Vander Vorst A. et al. Le Livre Noir des Ondes. Editions Marco Pietteur. 2021

(2) Lintermans J et Vander Vorst A. Effets des champs électromagnétiques en milieu hospitalier,
NEURONE 2021 ; 26 (1) : 35-39

(3) Jiang Q. et al. Gamma tocopherol, the major form of vitamin E in the US diet, deserves more attention. Am J Clin Nut. 2001; 74: 714-22

(4) Yorulmaz H., Seker F.B., Oztas B. Effect of Vitamin E on Blood-Brain Barrier Permeability in Aged
Rats with PTZ-Induced Convulsions. Neurophysiology 2011; 42: 349-353

(5) Haghnejad Azar et al., Alpha-Tocopherol Reduces Brain Edema and Protects Blood-Brain Barrier
Integrity following Focal Cerebral Ischemia in Rats. Med Princ Pract. 2017; 26(1): 17-22